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1 、黑素细胞的破坏。黑素细胞抗体的产生，白癜风皮损中黑素细胞缺如，而不是黑素的产生及活性的损失。
2、原因我明的黑素细胞生长因子缺陷。黑素细胞增殖和转换率降低。移行缺陷，自身移植有效。
3、黑素细胞粗糙内织网结构和功能缺陷。因为黑素小体在粗糙内织网、平滑内织网及高尔基小体内合成，其功能缺陷而影响其合成。
4、黑素细胞受体异常。精神紧张导致儿茶酚胺和5羟色胺增加，促肾上腺皮质激素的升高影响褐黑素受体的活动过度，在白癜风发病中有重要影响，黑素细胞表面无FC受体，因此对该细胞的毒性作用主要是针对细胞浆的抗体，细胞的破坏与病情严重程度有关。
5、表皮自由基防御系统崩溃。角朊细胞和郎 格罕细胞在白癜风发病中有重要作用。白癜风 皮损中角朊细胞外颗粒物质沉积及空泡变性，可能机制为：（一）吞噬黑素小体能力受损；（二）钙摄取不足，至皮损中细胞外钙增加，抑制膜连接硫 氧还蛋白 原酶 活性，造成自由基堆积进而损伤角朊细胞和黑素细胞；（三）合成细胞外基质异常，使素细胞粘附减弱。郎 格罕细胞处理外界有害物制裁时产生自由基，当黑素细胞我能处理自由基时，也可发生白癜风。
6、外周血淋巴细胞改变。天然杀伤细胞克隆缺陷，对靶细胞认别能力降低，辅助T细胞（TH）升高，抑制T细胞（Ts）降低，TH/Ts值升高，支持白癜风为自身免疫病。
7、微量元素变化。微量元素中以铜锌和本病的关系最蜜切，铜离子是酶的激活剂，黑素颗粒中含有高浓度的锌。关于白癜风患者血清铜变化，各家报道不一，有些学者发现其水平降低，而另一些报道未发现铜的变化。白癜风病人的血锌水平，大部分报道降低。有的报道患者发中低钴、硒、铜和显高镧、高铈表现，二者之间呈明显的负相关。我们对白癜风患者3000多例用美国PE公司原子吸收分光光度计专家600型石墨炉法、专家100型火焰法进行检测，头发中出现低铜现象。
8、多因素学说。黑色细胞固有缺陷；黑色细胞生长因子缺乏，皮肤淋巴瘤学说；褪黑激素受体学说；自由基损伤学说。
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